尹教授与团队的最新研究发现，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，反而可以抑制其生长 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。
尹教授表示 ：“多年来 ，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而成为致命的弱点。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
一旦受抑制，”这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。成功逆转果糖的抑癌效果 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，与其抗氧化特性无关。KHK）丢失得更早、更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，却愈来愈难将其彻底分解。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。有机会较从头研发新药更快捷 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，反而可以抑制其生长 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
团队进一步发现，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，可以产生截然不同的影响，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，但这项改变在果糖存在下 ，依布硒同样能抑制肝癌生长，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。其代谢机制复杂多变。研究团队发现，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。在小鼠模型中，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，抑制其活性 。